GENI E INVECCHIAMENTO: LA STRATEGIA MOLECOLARE CHE ALLUNGA LA VITA

  • di Redazione Fondazione Valter Longo OnlusRedazione Fondazione Valter Longo Onlus
  • 19 Maggio 2020

Per capire come mantenerci giovani, in primo luogo è necessario conoscere i meccanismi che stanno alla base e che regolano la longevità. A parte il nostro corredo genetico, che ereditiamo e su cui al momento non è ancora possibile agire, per garantirci una vita sana e longeva possiamo mettere in atto alcune strategie in grado di promuovere effetti protettivi, rigeneranti e ringiovanenti. Si tratta principalmente di seguire piani alimentari equilibrati che aiutano a mantenere il nostro corpo in buona salute e più a lungo.

LE RICERCHE SCIENTIFICHE SULL’INVECCHIAMENTO
Diversi studiosi in tutto il mondo hanno concentrato e concentrano le loro ricerche sui sistemi di invecchiamento. In principio, sono stati condotti esperimenti di laboratorio sui topi e indagini sull’uomo. Organismi troppo complessi per riuscire a identificare in tempi brevi i geni responsabili dell’invecchiamento e comprendere in che modo agiscono. Ecco che, quindi, l’attenzione è stata spostata su un organismo monocellulare: il Saccharomyces cerevisiae. Ovvero il lievito da panificazione: organismo formato da una sola cellula, semplice da reperire, facile da studiare e anche da modificare geneticamente. Grazie allo studio della “vita cronologica del lievito” è stato possibile identificare i geni responsabili dell’invecchiamento.

Dagli studi condotti sul Saccharomyces cerevisiae, Valter Longo ha scoperto che “affamandolo”, ovvero spostando le cellule da un liquido ricco di zuccheri e altre sostanze nutritive a solo acqua, il lievito viveva il doppio. Inoltre, Longo ha scoperto che lo zucchero è il nutriente che fa invecchiare più rapidamente e morire il lievito, attivando i geni Ras e PKA da un lato, e inattivando fattori ed enzimi che lo proteggono dall’ossidazione, dall’altro. Il passo successivo fu quello di identificare l’intera “via metabolica dello zucchero” nel processo di invecchiamento, che vede l’ormone della crescita come il regolatore principale. In seguito, sono stati condotti studi sui vermi, dando esito alla scoperta di altri geni che regolano l’invecchiamento, tra cui daf-2 e Tor-S6K.

LA STRATEGIA MOLECOLARE CHE ALLUNGA LA VITA
Le scoperte sui lieviti e sui vermi portarono a ipotizzare che gli organismi viventi invecchiano in modo simile, e che la “strategia molecolare” per allungare la vita sono analoghi. In un secondo tempo, queste ipotesi vennero confermate da studi di laboratorio condotti sui topi. Venne, poi, fornita la prima prova che gli stessi geni e le stesse vie metaboliche proteggono anche gli esseri umani dalle malattie collegate all’invecchiamento. I risultati arrivarono da un’indagine condotta in Equador analizzando un gruppo di persone affette da un particolare tipo di nanismo, la sindrome di Laron, in cui manca il recettore dell’ormone della crescita. Venne pubblicato uno studio in cui risulta una bassissima incidenza di casi di diabete e tumore in questi individui, nonostante abbiano uno stile di vita pessimo e un’alimentazione sregolata. Si desume che gli individui affetti dalla sindrome di Laron, con mutazioni del recettore dell’ormone della crescita, sono protetti dalle malattie legate all’invecchiamento. Da qui la conferma che geni simili controllano l’invecchiamento sia in organismi semplici, come i lieviti, sia in quelli più complessi, come l’uomo.

Per ulteriori approfondimenti scientifici, legati a un corretto stile di vita e a sane abitudini alimentari, visitate il sito della FONDAZIONE VALTER LONGO, dove trovate anche diverse pubblicazioni di studi clinici.

FONTI

  1. Valter Longo, La dieta della longevità, Vallardi Editore 2016
  2. Longo VD et al.; Replicative and chronological aging in Saccharomyces cerevisiae; Cell Metabolism 2012 Jul.
  3. Hu J et al.; Assessing chronological aging in Saccharomyces cerevisiae; Methods Mol Biol. 2013
  4. Longo VD, Fabrizio P.; Chronological aging in Saccharomyces cerevisiae; Subcell Biochem. 2012
  5. Dorman JB et al.; The age-1 and daf-2 genes function in a common pathway to control the lifespan of Caenorhabditis elegans; Genetics. 1995 Dec;141(4):1399-406
  6. Gottlieb S, Ruvkun G.; daf-2, daf-16 and daf-23: genetically interacting genes controlling Dauer formation in Caenorhabditis elegans. Genetics. 1994 May
  7. Hu J et el.; Tor-Sch9 deficiency activates catabolism of the ketone body-like acetic acid to promote trehalose accumulation and longevity; Aging Cell. 2014 Jun.
  8. Guevara-Aguirre J et al..; GH Receptor Deficiency in Ecuadorian Adults Is Associated With Obesity and Enhanced Insulin Sensitivity; J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jul.

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